Возбудитель гонореи микробиология

Гонококки

Гонококки (N. gonorrhoeae) впервые описаны А. Нейссером в 1879 г.

Возбудитель гонореи и бленнореи N.gonorrhoeae (по предварительной классификации гонококк) принадлежит к семейству Neisseriaceae, рода Neisseria. В мазках из выделений больных гонококки имеют форму кофейных зерен, грамотрицательные, располагаются парами как внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), так и вне клеток.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

По своим морфологическим признакам они очень похожи менингококков. Для гонококков присущ полиморфизм – встречаются мелкие и крупные клетки, редко палочковидной формы.К питательных сред очень прихотливы. Лучше растут на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. Гонококки содержат протеиновые и полисахаридные антигены, по которым разделены на 16 сероваров, но в рутинных баклаборатория их пока не определяют.Для микробиологической диагностики гонококковых инфекций используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергический методы.

Гонококковые инфекции

7. Клинические
особенности: короткий
инкубационный период, тяжелое состояние,
бурное внезапное начало, короткое
течение, доброкачественный исход.

а) вспышки в детских послеродовых
учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

Возбудитель гонореи микробиология

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая
инфекция

10. Профилактика:
специфическая: поливалентный
сальмонеллезный фаг

1) высокая контагиозность и быстрое
распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые
часы болезни)

1. Конвенционные – на эти инфекции
распространяется действие международных
санитарных правил: а) бактериальные:
чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера,
б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические
вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие
международному надзору, но не требующие
проведения совместных мероприятий: а)
бактериальные: сыпной и возвратный
тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные:
ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур
в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль
регионарный: а) бактериальные: сибирская
язва, туляремия, бруцеллез

1. Строгая изоляция в месте обнаружения
патогена.

2. Текущая дезинфекция.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу,
скорую помощь.

4. Транспортируются специальным
транспортом, все подвергается
заключительной дезинфекции. Взятие
материала и транспортировка в более
жестких условиях (система
стекло-металл-металл). Осуществляется
только медицинскими работниками, не
более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного
объявляется в карантине. Запрещаются
потоки больных (не принимают и не
выписывают), везде устанавливаются
посты наблюдения, берут материал для
исследования у всех лиц в очаге инфекции,
выявляют всех контактных лиц, контактных
лиц изолируют на время максимального
инкубационного периода, проводится
профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание
трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму
(первая группа): работает специально
обученный персонал, строгий изоляционный
режим, соблюдение техники безопасности,
специальный скафандр, персонал по
возможности вакцинирован и т.п. Необходимо
исключить вынос инфекции за пределы
лаборатории и очага заражения.

1. Классические

2. Ускоренные:

  1. Индикация

а) микроскопия (Гр, капсула,
подвижность)

б) ПЦР

в) РА

г) РИФ

д) проба с бактериофагом

е) биопроба на животном со
сниженным искусственно иммунитетом

а) РОПГА

б) реакция коаглютинации

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

со стафилококковым АТ
диагностикумом

в) ИФА

  1. Идентификация. Проводится по ускоренному
    плану, определение МБ – до уровня вида.

Общая характеристика спирохет.

Серологическая диагностика:
начинается с получения сывороток от
больных. В них обнаруживаются антитела
в реакции агглютинации, гемагглютинации,
латекс-агглютинации или РСК. Диагноз
основан на обнаружении антител в
диагностическом титре или нарастании
титра антител в динамике болезни.

1. Классификация:
надцарство Procaryota,
царство Bacteria,
раздел Scotobacteria,
класс Bacterias,
порядок Eubacteriales,
семейство Enterobacteriaceae,
р. Escherichia,
E.coli

2. Морфология:
Гр-, палочка, иногда капсула или
микрокапсула, иногда есть перитрихии,
подвижна или неподвижна, споронеобразующая

3. Тип
питания: хемоорганотроф.

а) хорошо растут на простых питательных
средах

б) ферментируют гл и лактозу до кислоты
и газа

5. АГ
структура: О-антиген,
К-антиген и Н-антиген.

а) адгезины (капсула – также угнетает
фагоцитоз, пили)

б) третья секреторная система

в) ферменты инвазии

г) эндотоксин (ЛПС)

https://www.youtube.com/watch?v=upload

д) энтеротоксин – активирует
аденилатциклазу, приводит к водянистой
диарее.

е) экзотоксины (шигоподобный, холероподобный)

ж)нуклеопротеиды – вызывают
повышенную чувствительность к МБ.

Адгезия на энтероцитах 
активный захват энтероцитами и их
колонизация, фагоцитоз пейеровыми
бляшками и разрушение лимфоцитов 
изменению функции энтероцитов, продукция
гемолизинов, энтеротоксинов 
увеличение кол-ва цАМФ (водянистая
диарея), иногда развитие колитов.

а) эндогенные инфекции –
гнойно-воспалительные процессов
различных локализации (пиелиты, циститы,
холециститы).

б) ОКИ: ЭПКП – сальмонеллоподобные
инфекции, ЭТКП – холероподобные инфекции,
ЭИКП – дизентериеподобные инфекции,
ЭГКП – геморрагический колит.

8. Иммунитет:
ГИО (АТ не обладает протективным
действием).

9. Эпидемиология.
Источник – больные люди или бактерионосители.
ОПЗ – алиментарный. Используется как
санитарный показатель для оценки
загрязнений (коли-титр, коли-индекс).
Устойчивы во внешней среде, месяцами
сохраняются в почве, воде, испражнениях.

10. Профилактика:
специфической нет. Неспецифическая:
выявление больных и носителей, их
изоляция, лечение.

11. Лечение:
бифидобактерин, лактобактерин – для
детей раннего возраста, АБ (хлорамфеникол,
цефалоспорины, фторхинолон).

12. Диагностика:
Цель:
выделение чистой культуры и отличие ее
от УПН. Материал для
исследования: фекальные
массы.

1-й этап – посев на среду Эндо (Левина);

а) обнаружение окрашенных колоний,
микроскопия их по Граму;

б) РА на стекле со смесью
сывороток к патогенным серогруппам
(предварительная дифференциация
патогенных эшерихии от условнопатогенных)

в) отсев положительно
реагирующей в РА колонии на среду
Олькеницкого;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

а) учет изменения среды Олькеницкого
(посинение и разрыв всей среды);

б) определение чистоты выделенной
культуры;

в) определение серовара
патогенной эшерихии (путем постановки
РА с отдельными ОК-сыворотками на стекле
и в пробирках с живой (определение
К-антигена) и убитой кипячением
(определение О-антигена) культурой;

г) проба на индол, подвижность и
чувствительность к антибиотикам.

Серологический метод- постановка
РА с сывороткой больного (на 2-ой неделе
заболевания).

1. Классификация:
р. Salmonella,
в. S.
typhi,
S.
paratyphi.

2. Морфология:
Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии,
подвижны.

1) лактозоотрицательны, ферментируют
гл и мальтозу до кислоты или кислоты и
газа

2) протеолитические свойства мало
выражены

4. АГ
структура: К-АГ, О-АГ,
Н-АГ (две фазы – специфическая и
групповая).

а) капсульный полисахарид
(Vi-АГ)
– защищает от фагоцитоза, подавляет
комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система
– отвечает за проникновение в кл,
предотвращает переваривание МБ внутри
кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

6. Патогенез

Адгезия на энтероцитах
тонкой кишки → колонизация
слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз
макрофагами и активное размножение в
них → общий ток лимфы → бактериемия →
костный мозг, селезенка, желчный пузырь
→ размножение в желчном пузыре (элективная
среда) → 12-перстная кишка → вторичное
попадание в тонкую кишку и пейеровы
бляшки → иммунное воспаление, интоксикация
организма эндотоксином.

7 Клинические
проявления: интоксикация,
лихорадка, розеолезная сыпь и
гепатолиенальный синдромом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

8 Иммунитет:
напряженный постинфекционный гуморальный
иммунитет, местный иммунитет (sIgA),
КИО в виде образования эффекторов ГЗТ
в пейеровых бляшках.

9 Экология
и эпидемиология.
Антропонозная инфекция. Источник –
больные люди и бактерионосители. ОПЗ –
алиментарный. Устойчивы к факторам
окружающей среды, гибнут при действии
дезинфектантов.

10. Профилактика:
специфическая – химическая адсорбированная
тифопраратифозно-столбнячная вакцина
(TABte),
вакцина, содержащая Vi-АГ
S.
typhi.

11 Лечение:
хлорамфеникол.

1. Классические

2. Ускоренные:

  1. Индикация

б) ПЦР

в) РА

г) РИФ

а) РОПГА

в) ИФА

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

1.
Классификация:
надцарство Procaryota,
царство Bacteria,
раздел Scotobacteria,
класс Bacterias,
порядок Eubacteriales,
гр. V.
Палочки, образующие эндоспоры, с.
Bacillaceae,
р. Clostridium,
C.tetani.

2. Морфология:
Гр , крупная палочка, прямая, перитрихии,
капсулы нет, спорообразующая, подвижная.
Споры крупные, располагаются терминально.

3. Тип
питания: хемоорганотроф,
анаэробы.

а) не ферментируют углеводы, слабая
протеолитическая активность

б) колонии окружены зоной гемолизина

5. АГ
структура: О-АГ и Н-АГ

а) экзотоксин – термолабильный
белок, из двух фракций – тетаноспазмин
(нарушает передачу импульса) и тетанотоксин
(гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов).

Дефекты кожных покровов 
попадание спор в анаэробные условия и
их прорастание 
выделение экзотоксина 
распространение гематогенным, лимфогенным
и по периневральным путям по организму

прочно фиксируется в нервной ткани 
избирательно блокирует тормозящее
действие вставочных нейронов на
мотонейроны

7. Клинические
проявления: начинается
всегда остро. Тоническое напряжение
(тризм) жевательных мышц с затруднением
открывания рта. «Сардоническая улыбка»
вследствие спазма мимической мускулатуры,
дисфагия в результате сокращения мышц
глотки. Ригидность затылочных мышц,
запрокидывание головы назад, переразгибание
позвоночника (опистотонус), выпрямление
конечностей. Смерть от асфиксии и
поражения жизненно важных нервных
центров. Приступы опистотонуса вызывают
любые раздражители.

8. Иммунитет:
постинфекционный иммунитет отсутствует.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

9. Эпидемиология.
Существуют в виде спор во внешней среде.
Среда обитания – кишечник животных и
человека. Входные ворота – мелкие бытовые
травмы. Чрезвычайно устойчивы к
физико-химическим факторам, антисептическим
и дезинфицирующим средствам. Больные
эпидемиологической опасности не
представляют.

10. Профилактика:
вакцина со столбнячным анатоксином
(АКДС)

11. Лечение:
антитоксическая сыворотка и
противостолбнячный анатоксин.

  1. Подвижные Гр- спиральные бактерии с
    периплазматическими жгутиками,
    локализованными внутри кл и обвитыми
    вокруг нее.

  2. Семь родов, три патогенных:
    Treponema,
    Borrelia,
    Leptospira.

  3. Плохо окрашиваются по
    Грамму, окрашиваются методом импрегнации
    серебром или по Романовскому-Гимзе,
    изучаются с использованием темнопольной
    и фазово-контрастной микроскопии.

  4. Три типа подвижности в
    жидкой среде: перемещение, вращение
    вокруг продольной оси, изгибание.

  5. Аэробы или факультативные
    анаэробы, хемоорганотрофы. Источники
    С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

надцарство Procaryota,
царство Bacteria,
раздел Scotobacteria,
класс Bacterias,
порядок, Spirochetales,
группа VII
Извитые и гибкие клетки, семейство
Spirochetaceae,
р. Treponema

1) T.
pallidum
– возбудитель сифилиса 2) T.
pertenue
– возбудитель фрамбезии. 3) T.
carateum
– возбудитель пинты.

4) T.
Bejel
– возбудитель беджеля – хронический
трепанематоз (эндемический сифилис).

Неспорообразующие анаэробы.

1. Peptococcus

2. Bifidobacterium

3. Lactobacterium

4. Actinomyces

5. Propionobacterium

1. Bacteroides

2. Porphyromonas

3. Fusobacterium

4. Prevotella

5. Veilonella

Бактероиды и их роль в патологии
человека.

1.
Классификация:
надцарство Procaryota,
царство Bacteria,
раздел Scotobacteria,
класс Bacterias,
порядок Eubacteriales,
гр. IV.
Облигатно-анаэробные палочки, с.
Bacterioidaceae,
р. Bacteroides,
B.
fragilis,
B.
melaninogenicus,
B.
gingivalis.

2. Морфология:
Г-, палочка, биполярно окрашивается,
иногда есть перитрихии и капсула, иногда
подвижная

3. Тип
питания: хемоорганотроф,
ОАН

1) обладает сахаролитическими и
протеолитическими свойствами

2) размножение стимулируется гемином и
витамином К

5. АГ
структура: для
идентификации не используются.

1) антифагоцитарный (капсульный
полисахарид)

2) адгезины (пили, белки наружной мембраны)

3) инвазины (нейраминидаза, фибринолизин,
гепариназа)

4) -лактамазы – разрушают
пенициллин

5) короткоцепочечные ЖК, биогенные амины
– нарушают активность макрофагов,
лейкоцитов

7. Клинические
проявления: перитониты,
абсцесс брюшной полости, легких,
гнойно-воспалительные процессы другой
локализации.

8. Эпидемиология.
Обитатели толстой кишки человека.

9. Лечение:
АБ широкого спектра действия (производные
имидазола)

Возбудитель сифилиса.

1. Классификация:
р.Treponema,
в. T.pallidum

2. Морфология:
Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики,
споронеобразующая, подвижная

3. Тип
питания: хемоорганотроф,
ОАН.

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах
не растет, культивируется в ткани яичка
кролика.

5. АГ
структура: белки
наружной мембраны, липопротеиды
(перекрестно-реагирующие АГ)

  1. эндотоксины (белки наружной мембраны
    и ЛПС)

  2. образующиеся фрагменты, проникающие
    внутрь клетки

Попадание на кожу или
слизистую с микротрещинами в глубь
тканей
интенсивное размножение с формированием
твердого шанкра (первая стадия)
распространение
по лимфатическим сосудам 
размножение и накопление в регионарных
л.у. (регионарный аденит) 
через грудной проток попадают в левую
подключичную вену 
током крови разносятся по органам и
тканям (генерализация инфекции – вторая
стадия) 
формирование в органах и тканях
инфекционных гранулем (гумм и бугорков,
склонных к распаду)
дегенеративные изменения коры головного
мозга (прогрессивный паралич) и задних
столбов и корешков спинного мозга
(спинная сухотка)

7. Клинические
проявления: твердый
шанкр, регионарный аденит, сыпь,
инфекционные гранулемы, параличи.
Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет:
ГИО (АТ не обладают протективными
свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный
постинфекционный иммунитет не развивается.
Образуют цисты и L-формы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

9. Эпидемиология.
Типично антропонозная инфекция. Источник
– больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный,
реже контактно-бытовой или трансфузионный.
Быстро погибают во внешней среде (на
воздухе)

10. Профилактика:
вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение:
АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных
штаммов нет.

Материалы: отделяемое
твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое
слизистых и кожных поражений.
Бактериоскопия: раздавленная капля,
микроскопия в темном поле. Окрашивание
по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей
краской.

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана).
Ставится со специфическим трепонемным
и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем:
утрата подвижности после добавления
АТ.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

4) непрямая РИФ 5) ИФА