Френикус симптом при панкреатите

1. Определение активности воспалительного процесса.

1.
Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг
формулы влево, ускорение СОЭ).

2.
Амилазный тест. Повышение уровня амилазы
в крови появляется через 2 часа от начала
обострения и сохраняется в течение 2-3
дней (до 6 суток). Более длительная
гиперамилаземия может свидетельствовать
о формирующихся осложнениях (формирование
псевдокисты ПЖ).

https://www.youtube.com/watch?v=w7-4NurvD1M

3.
Диастаза (амилаза) мочи. Диастаза в моче
повышается параллельно амилазе крови.
Уровень повышения может достигать
100-200 норм уже в первые часы.

4.
Липазный тест (обладает большей
специфичностью). Уровень липазы в крови
повышается в 5-10 раз с 4-го дня и удерживается
до 10-15 дней.

5.
Эластазный тест (иммуноферментный
метод). Повышение уровня эластазы-1 (Е1)
в крови сохраняется дольше, чем повышение
амилазы и липазы (в больницах г.
Архангельска не определяется).

Клинические
проявления (дополнительно к признакам
ПКН, СЦ):

  1. артралгии,

  1. артриты,

  1. серозиты,

  1. кожные
    проявления (эритема, сыпи),

  1. альвеолиты,

  1. васкулит,

  1. поражения
    почек (гломерулонефрит),

  1. гепатомегалия,

  1. синдром
    Шегрена,

  1. лимфоаденопатия,
    спленомегалия,

Лабораторно-биохимические
индикаторы:

  1. повышение
    тимоловой пробы (норма до 5 Ед);

  1. гипергаммаглобулинемия
    (норма 14-21,5% или 8-17 г/л);

  1. повышение
    уровня иммуноглобулинов,
    дисиммуноглобулинемия;

  1. снижение
    сулемового титра ниже 1,8 мл;

  1. изменение
    клеточного и гуморального иммунитета;

  1. не
    специфические индикаторы воспаления
    – ускоренная СОЭ, наличие СРБ, повышение
    ДАП и сиаловых кислот;

  1. дополнительные
    индикаторы: гаптоглобин, орозомукоид,
    α2-макроглобулин,
    β2-микроглобулин,
    оксипролин, проколлаген.

Механизм действия

Возникновение названного симптома обуславливается расположением диафрагмального нерва. Отходя от шейного сплетения, он опускается ниже по передней стеночке лестничной мышцы, а далее занимает положение вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы, точнее между ее ножек. Некоторые диафрагмальные брюшные ветви анастомозируют с симпатическим сплетением, отдают веточки к печени, ее связкам и желчному пузырю, а также к другим паренхиматозным органам.

На поверхности диафрагмального нерва имеются очень чувствительные волокна, по которым и передаются болевые ощущения (импульсы), возникающие при остром воспалительном процессе в области подпеченочного или поддиафрагмального пространств.

Стадии пэ

Френикус симптом при панкреатите

1.
Суточная стеаторея (более 7 г) при
содержании в суточном рационе 100 г жира.

2.
Копрограмма – наличие стеатореи
(нейтрального жира), креатореи (мышечных
волокон с поперечной исчерченностью),
амилореи (крахмала).

3.
Определение эластазы 1 (Е1) в кале с
помощью ИФА. В норме в 1 г кала содержится
Е1 от 200 до 500 мкг и выше. Умеренная и
лёгкая степень экзокринной недостаточности
ПЖ – от 100 до 200 мкг Е1/г кала, тяжёлая
степень недостаточности – менее 100 мкг
Е1/г кала. Копрологический эластазный
тест сравним по значению с результатами
секретин-панкреозиминового теста.

4.
Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый)
тест. После забора в течение 20 минут
базального секрета панкреатического
сока внутривенно, медленно в течение
2-3 минут вводят из расчёта 1 ЕД/кг массы
тела секретин, разведённый в физиологическом
растворе (в соотношении 10 ЕД в 1,0 мл).
Через 10 минут после окончания введения
секретина вводят панкреозимин в дозе
1 ЕД/кг массы тела и собирают три 20
минутные порции панкреатического сока.

5.
Бентираминовый тест (ПАБК – тест). Тест
считается положительным, если за 6 часов
с мочой выделилось менее 50% бентирамина
после нагрузки 0,5 трипептида
парааминобензойной кислоты (бентирамина).

6.
Лунд-тест.
Проводят исследование панкреатического
сока после нагрузки пищевой смесью,
содержащей 15 г оливкового масла, 15 мл
фруктового сиропа и до 300 мл дистиллированной
воды. Результаты исследования коррелируют
с результатами секретин-панкреозиминового
теста.

7.
Крахмальный тест. Определяют содержание
амилазы в крови натощак, через 1 и 2 часа
после приема 50 г крахмала. В норме
повышения амилазы после нагрузки нет.
Тест считается положительным, если
амилаза повышается на 25% и выше в сравнении
с исходным уровнем.

1.
Эпизоды гипогликемии (на ранних стадиях
заболевания).

2.
Гипергликемия натощак и/или постпрандиальная
(преходящая в период обострения или
постоянная).

3.
Нарушенный стандартный тест толерантности
к глюкозе (СТТГ).

4.
Определение иммуно-реактивного инсулина
в крови.

5.
Определение С-пептида в крови.

6.
Определение глюкагона в крови.

4.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) ПЖ.
Нормальные
размеры ПЖ в области головки составляют
18-26 мм, в теле 6-16 мм, в области хвоста 16
-20 мм. Контур ровный. Эхоструктура
гомогенна. Внутренние эхосигналы
одинаковой интенсивности и по всей
железе распределяются равномерно.


Существенное изменение размеров ПЖ
(увеличение в фаэе обострения, нормальные
размеры в фазе ремиссии, при длительном
течении с развитием фиброза – уменьшение).


Изменение эхоструктуры. В фазе обострения
характерно усиление эхоструктуры,
которая может быть однородной (I тип) и
неоднородной или гетерогенной (II – III
типы).


Изменение контура, который становится
неровным, зазубренным, но с чёткой
границей.

2.
Дополнительные (непостоянно встречающиеся)
признаки ХП.


Кисты поджелудочной железы.


Расширение вирсунгова протока (протоковой
системы в целом).


Дуодено- и гастростаз.


Выпот в брюшную полость.


Наличие кальцификатов.


Синдром сдавления нижней полой вены.

5.
Рентгенологическое исследование при
заболеваниях ПЖ.


высокое расположение левого купола
диафрагмы, ограничение его подвижности,
нечёткость и неровность контура
диафрагмы,


появление в поддиафрагмальной области
лёгочной ткани тяжистости и дисковидных
ателектазов,


появление выпота в левой плевральной
полости,


конкременты поджелудочной железы и
обызвествление её паренхимы.

Дополнительно
к вышеизложенным мероприятиям назначаются
смеси аминокислот (вамин, аминазол,
альвезин) в/в кап. по 250 мл со скоростью
40-50 капель в минуту, растворы электролитов,
витамины В6,
В12,
С, анаболические гормоны (ретаболил по
1 мл в 10 дней).

Эти
препараты назначаются длительно и вне
обострения в индивидуальной дозе с
учетом нарушения внешнесекреторной
функции.

4.
При наличия эндокринной недостаточности
ПЖ. В
комплекс лечения включают сахароснижающую
диету, препараты, повышающие чувсгвительность
ткани к инсулину и стимулирующие
инсулинопродуцирующие клетки. При
отсутствии
эффекта
– инсулинотерапия.

1
стадия –
компенсированная;

2
стадия –
субкомпенсированная;

3
стадия – декомпенсированная.

Френикус симптом при панкреатите

Для
декомпенсированной стадии ПГ характерно:

  1. эпизоды
    кровотечений из варикозно-расширенных
    вен пишевода, желудка, прямой кишки,

  1. развитие
    стойкого асцита и отеков, рефрактерных
    к диуретической терапии;

  1. эпизоды
    системной портокавальной энцефалопатии;

  1. прогрессирование
    гиперспленизма.

Стадия

Сознание

Интеллект

Поведение

Нейромышечные
функции

0
(латентная)

Не
изменено

Снижение
концентрации внимания и памяти
(выявляются при целенаправленном
исследовании)

Не
изменено

Увеличено
время выполнения психометрических
функций

I

Дезориентация
Нарушение ритма сна и бодрствования

Снижение
способности к логическому мышлению,
вниманию, счету

Депрессия,
раздражительность, эйфория, беспокойство

Тремор,
гиперрефлексия, дизартрия

II

Сомноленция

Дезориентация
во времени, резкое снижение способности
к счету

Апатия,
агрессия, неадекватные реакции на
внешние раздражители

Астериксис,
выраженная дизартрия, гипертонус

III

Сопор

Дезориентация
в пространстве

Амнезия

Делирий,
примитивные реакции

Астериксис,
нистагм, ригидность

IV

Кома

¾

¾

Атония,
арефлексия, отсутствие реакции на
боль


Нарастание протеинурии в разовых порциях
мочи в 8-10 и более раз.


Нарастание эритроцитурии в разовых
порциях мочи в 8-10 и более раз или эпизоды
гематурии (при исключении других причин).


Внезапное развитие или прогрессироваиие
НС.


Резкое и стойкое повышение АД с развитием
некоррегируемой гипертонии.


Внезапное развитие и/или быстрое
прогрессирование признаков хронической
почечной недостаточности.


Появление или прогрессироваиие постоянно
имеющегося отечного синдрома.


Трансформация в более тяжелую форму
(смена ведущего синдрома).

Лабораторные
данные:диспротеинемия
с увеличением бета- и гаммаглобулинов,
повышение фибриногена, снижение
комплемента (С3),
ускорение СОЭ, прогрессирование анемии,
увеличение В2
– микроглобулина в плазме (норма 0,8-2,4
г/л).


Нарастание титра противопочечных
антител, ЦИК-ов,
снижение Ig G.


Биопсия почек с исследованием биоптата
при световой, иммунофлюоресцентной и
электронной микроскопии.

Исчезновение
НС

Нормализация
или снижение до обычных цифр АД

Френикус симптом при панкреатите

Возвращение
к обычным цифрам протеинурии и
эритроцитурии

Клинические проявления

Френикус-симптому (или, по-другому, мюсси-симптому) характерны следующие признаки: во время пальпации в направлении проекции диафрагмального нерва, пациент ощущает острую боль. За счёт этого специалист диагностирует патологию развития органов верхней части брюшного отдела. К примеру, возможна диагностика холецистита, панкреатита и других подобных заболеваний.

1.
мочевой (эритроцитурия, цилиндрурия,
протеинурия);

2.
отечный с локализацией на лице и более
выраженный с утра;

3.
гипертонический;

4.
острый нефритический (внезапно возникшиеотеки,
гематурия, гипертония);

5.
нефротический (НС) – клинико-биохимический
симптомокомплекс, включающий высокую
и массивную протеинурию (свыше 3,5 г/сут),
гипоальбуминемию с гипопротеинемией,
гилерхолестеринемию, выраженные отеки;

6.
почечной недостаточности (острой,
хронической).

Латентный
(с изолированными изменениями в моче).

Протекающий
с макрогематурией (гематурический).

Гипертонический
(сочетание изменений в моче с АГ).

Нефритический
(ведущим является НС).

Смешанный
вариант (сочетание НС с АГ).

Болезни, которым характерен мюсси-симптом

Болезненность при пальпации может указывать на наличие в организме следующих заболеваний:

  1. Внематочная беременность. Боли локализуются в области плеча, отдают под лопатку. Это связано с разрывом беременной трубы. При болевых ощущениях острого характера, возможна и потеря сознания.
  2. Апоплексия (или разрыв) яичника, что провоцирует кровоизлияние в полость брюшины, вследствие нарушения целостности ткани. Простыми словами это можно охарактеризовать как просто разрыв яичника. Если кровотечение при этом обильное, то у пациентки отмечается френикус-симптом наряду с учащением пульса, снижением давления, бледностью кожных покровов.
  3. Панкреатит.
  4. Френикус-симптом при холецистите (воспаление желчного пузыря) возникает за счет раздражения блуждающего нерва.
  5. Нижнедолевая пневмония.

(НКF,
USА, цитируется по Шумилкину В.Р. ссоавт.,
2004)

Стадия

Характеристика

СКФ,
мл/мин/1,73 м2

Тактика
врача

I

Повреждение
почек с нормальной или повышенной СКФ

{amp}gt;
90

Диагностика
и лечение основного заболевания для
замедления темпов прогрессирования
и снижения риска развития
сердечно-сосудистых осложнений.

II

Повреждение
почек с легким снижением СКФ

60-89

Оценка
скорости прогрессирования

III

Умеренное
(средней степени) снижение СКФ

30-59

Выявление
и лечение осложнений

IV

Выраженное
(тяжелое) снижение СКФ

15-29

Подготовка
к почечной заместительной терапии

V

Терминальная
почечная недостаточность

{amp}lt;
15

Почечная
заместительная терапия (при наличии
осложнений)

Положительный симптом при проведении медикаментозных обследований

1.
протеинурия (при
ее наличии определять суточную потерю
белка);

2.
гематурия (микро-,
макро-);

3.
цилиндрурия (гиалиновые,
зернистые, эритроцитарные цилиндры);

4.
изменение относительной плотности мочи
(норма 1010-1025).

Клинический
анализ крови:
ускорение
СОЭ, тенденция, к развитию анемии.

Биохимические
показатели:
протеинограмма,
СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген,
протромбиновый индекс, холестерин,
мочевина, креатинин, электролиты, КЩР
(по показаниям).

Иммунологические
исследования(гаммуногло6улины,
ЦИК).

Определение
клубочковой фильтрации
по Кокрофту и Гокту или проведение пробы
Реберга.

Проба
Зимницкого(при
снижении максиманьной относительной
плотности мочи ниже 1018).

УЗИ
почек и мочевыделительной системы.

УЗИ
допплерография
почечного кровотока.

местоположение точки проверки френикус симптома

1.
радионефрография,

2.
динамическая сцинтиграфия почек.

1.
обзорная рентгенография мочевыводящих
путей,

2.
компьютерная томография почек,

ЭКГ
(при наличии АГ).

Биопсия
почек
с исследованием биоптата при световой,
иммунофлюоресцентной и электронной
микроскопии (по показаниям).

Консультация
окулиста (при наличии АГ).

При
наличии лейкоцитурии –
цитология
осадка мочи,
проба Нечипоренко, исследование мочи
методом посева.

пальпаторные симптомы поражения органов ЖКТ

Описываемый симптом может быть положительным и во время некоторых обследований. Его можно обнаружить, когда проводятся следующие манипуляции:

  • Проверка на проходимость маточных труб. Если при этом отмечается положительный френикус-симптом, то это означает, что газ, который специалист пускает по трубам для проверки пертурбации, попал в брюшную полость. Если же у женщин отмечается полная непроходимость маточных труб, то он будет отрицательным.
  • Лапароскопия. Аппаратный метод исследования брюшной полости.

Как видите, не всегда положительный результат симптома проявляется при заболеваниях внутренних органов и репродуктивной системы.

Тема: хронический гепатит

Хронический
гепатит (ХГ)
– хроническое воспалительное заболевание
печени, длящееся более 6 месяцев и
способное привести к циррозу или быть
ассоциированным с ним.

Цирроз
печени(ЦП)
– диффузный процесс, характеризующийся
фиброзом и образованием узлов регенерации
вследствие некроза гепатоцитов с
выраженными в различной степени
признаками печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии.

Хроническая
почечная недостаточность (ХПН)
– симптомокомплекс, развивающийся
вследствие уменьшения числа (гибель
75% и более нефронов) и изменения функции
оставшихся нефронов, что приводит к
нарушению экскреторной и инкреторной
деятельности почек,всех
видов обмена и изменениям во всех
системах организма.

Френикус-симптом при беременности

Значимость своевременной диагностики и лечения патологии брюшной полости, органов репродуктивной системы играет важную роль при беременности. Естественно, разнообразие причин, по которым френикус-симптом может оказаться положительным, большое количество. Именно поэтому диагностировать заболевание сразу бывает затруднительно.

Если пациентка ощущает боль, то ей незамедлительно следует обратиться к специалисту, так как возникает действительно серьезный риск для последующего нормального развития ребеночка.

Помимо этого, острые заболевания брюшной полости и разрыв яичников могут привести к выкидышу, к внутриутробному инфицированию плода, матки, плаценты и оболочек. Если диагностика и лечение не своевременное, то в некоторых случаях отмечается замершая беременность, возможна и гибель ребенка после рождения (ранняя неонатальная гибель младенцев).

Как правило, при диагностике заболеваний положительный френикус-симптом имеет только второстепенное значение. Единственное, что необходимо учесть при этом – пациенту необходимо дальнейшее обследование у специалистов,для выявления и устранения причин возникновения болей.

Этиология цирроза печени

  1. Хронические
    вирусные гепатиты1:

хронический
вирусный гепатит В;

хронический
вирусный гепатит С;

хронический
вирусный гепатит Д (дельта);

хронический
вирусный гепатит неопределенный (с
неидентифицированным вирусом).

  1. Аутоиммунный
    гепатит2:

тип
1 (анти SМА, анти АNА позитивный);

тип
2 (анти LКМ позитивный);

тип
3 (анти SLА позитивный).

  1. Лекарственный
    гепатит.

  1. Криптогенный
    гепатит (неустановленной этиологии).

  1. Болезнь
    недостаточности L1-антитрипсина.

  1. Болезнь
    Вильсона-Коновалова.

  1. Первичный
    склерозирующий холангит.

  1. Первичный
    билиарный цирроз печени.

  1. Хронический
    алкогольный гепатит (из рубрики
    «алкогольнаяболезнь
    печени»).

1
Включение первичного склерозирующего
холангита, первичного билиарного цирроза
печени, болезни Вильсона-Коновалова в
рубрику ХГ связано с тем, что эти
заболевания протекают хронически,
морфологическое исследование биоптатов
у таких больных нередко выявляет
признаки, характерные для аутоиммунного
или хронического вирусного гепагита.

Фаза
вирусной инфекции (указывается при
хронических вирусных гепатитах)

Репликации
(реактивации при НСV-инфекции)

Интеграции
(латентная при HСV-инфекции)

(Цитируется
по Шелли Ш.. Дули Дж., 1999 г.)

1)
Вирусный гепатит В, В Д, С.

2)
Алкоголизм.

3)
Метаболические нарушения:

  1. гемохроматоз
    наследственный,

  1. болезнь
    Вильсона-Коновалова,

  1. недостаточность
    α1-антитрипсина,

  1. гликогеноз
    IV типа,

  1. галактоземия,

  1. наследственный
    тирозиноз.

4)
Длительный внутри- и внепеченочный
холестаз.

5)
Нарушение венозного оттока из печени:

  1. веноокклюзионная
    болезнь,

  1. синдром
    Бадда-Киари,

  1. констриктивный
    перикардит.

6)
Иммунные нарушения (аутоиммунный
гепатит).

7)
Интоксикации, токсическое действие
лекарств.

8)
Детский индийский цирроз.

9)
Криптогенный цирроз (цирроз неясной
этиологии).

Классификация
ЦП по морфологии

Мелкоузловой
(микронодулярный) ЦП – характерны мелкие
узлы регенерации до 0,3 см (одинаковые
по размеру) и широкие, регулярные септы.

Крупноузловой
(макронодулярный)ЦП
– узлы более 0,3 см, внутри крупных узлов
возможно наличие нормальных долек;
септы разных размеров.

Смешанный
(микро-макронодулярный) ЦП.

Сывороточные маркеры хронической вирусной инфекции

Вирус

Маркер
вируса

Фаза
репликации

Фаза
интеграции

НВsAg

НВeAg

¾

НВV-ДНК

¾

ДНК-полимераза

¾

Анти-НВсоr
Ig М

¾

Анти-НBcor
Ig G

¾

Анти-НDV
Ig М

¾

Анти-НDV
Ig G

¾

НDV-ДНК

¾

( )
маркеры HBV

НС

Анти-НСV
Ig М

¾

Анти-НСV
Ig G

¾

НСV-РНК

¾

2
Перед аутоиммунным гепатитом слово
«хронический» не указывается, т.к. это
apriori хроническое заболевание анти ANA –
антиядерные антитела.

анти
SMA – антитела к гладкомышечным элементам
печени

анти
LKM 1 – антитела к микросомам печени и
почек первого типа

анти
SLA – антитела к солюбилизированному
печеночному антигену.

Активность
гепатита

Трансаминазы

Индекс
гистологической активности, балл

Минимальная

­
менее 3-х N

1-3

Слабовыраженная

­
от 3-х до 5-и N

4-8

Умеренно
выраженная

­
от 5-и до 10-и N

9-12

Выраженная
(резкая)

­
более 10-и N

13-18

0
– фиброз отсутствует,

френикус симптом

1
– слабо выраженный перипортальный
фиброз,

2
– умеренный фиброз с портопортальными
септами,

3
– выраженный фиброз с портоцентральными
септами,

4
– цирроз печени.

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования

Однократно:

  1. холестерин
    и амилаза крови,

  1. группа
    крови и резус фактор,

  1. копрограмма,

  1. анализ
    кала на скрытую кровь,

  1. гистологическое
    и цитологическое исследование биоптата
    печени,

  1. вирусные
    маркеры (НВsAg, НВеАg, антитела к вирусам
    гепатитаВ,
    С, Д),

  1. УЗИ
    печени, желчного пузыря, поджелудочной
    железы, селезенки.

френикус симптом в гинекологии

Двухкратно:

  1. общий
    анализ крови с ретикулоцитами и
    тромбоцитами,

  1. билирубин
    и его фракции,

  1. общий
    белок и белковые фракции,

  1. АЛТ,
    АСТ, ЩФ, ГГТП,

  1. общий
    анализ мочи,

  1. иммуноглобулины
    крови.

  1. мочевая
    кислота крови,

  1. медь
    крови, калий и натрий крови,

  1. антигладкомышечные,
    антинуклеарные и антимитохондриальные
    антитела (при подозрении на аутоиммунный
    гепатит или первичный билиарный цирроз
    печени),

  1. ферритин
    крови,

  1. церулоплазмин
    крови,

  1. медь
    мочи (24-часовая экскреция при подозрении
    на болезнь Вильсона-Коновалова),

  1. альфа-фетопротеин
    крови (при подозрении на гепатоцеллюлярный
    рак),

  1. парацетамол
    и другие токсические вещества в крови
    (по показаниям),

  1. коагулограмма,

  1. эзофагогастродуоденоскопия
    (ЭГДС),

  1. эндоскопическая
    ретроградная холангиопанкреатография
    (ЭРХПГ),

  1. компьютерная
    томография печени, селезенки.

Консультация
специалистов по показаниям: окулиста,
уролога, гинеколога, хирурга.

Болезнь
Альцгеймера

Деменция

Гепаторенальный
синдром

Прогрессирующий
цирроз печени с энцефалопатией

Прогрессирующее
онкологическое заболевание.

Тошнота,
рвота, нарушения питания из-за плохого
аппетита.

Другие
гастроинтестинальные симптомы, включая
геморрагический гастрит, илеит и колит
с геморрагическим компонентом или без
него.

Изменения
в ментальном статусе (летаргия, сонливость,
ступор, кома или делирий) или признаки
уремической энцефалопатии (астериксис,
тремор, мультифокальный мышечный клонус,
судорожные припадки).

Перикардит
– высокий риск кровотечения или тампонады.

Диапедезная
кровоточивость, связанная с уремической
дисфункцией тромбоцитов.

Рефрактерная
или прогрессирующая перегрузка жидкостью.

френикус симптом при холицестите

Неконтролируемая
гиперкалиемия (калий до 6,5 ммоль/л и
более).

Тяжелый
метаболический ацидоз, особенно у
пациентов с олигурией.

1. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности

Клинические
признаки:

  1. появление
    или усиление желтухи (преимущественно
    за счет неконъюгированного билирубина);

  1. снижение
    толерантности к обычной пище;

  1. наличие
    и нарастание диспептического,
    астеновегетативного и болевого
    синдромов;

  1. появление
    отечно-асцитического синдрома:

  1. гепатомегалия;

  1. геморрагический
    синдром (синяки, носовые кровотечения,
    ДВС-синдром);

  1. эндокринные
    нарушения (снижение либидо и потенции,
    гинекомастия, аменорея, атрофия яичек,
    стрии, акне);

  1. снижение
    массы тела;

  1. усиление
    печеночных знаков (сосудистые звездочки,
    пальмарная эритема);

  1. психоневрологические
    нарушения;

  1. печеночный
    запах;

  1. гепаторенальный
    синдром (в тяжелых случаях).

1.
Индикаторы высокой чувствительности
(нагрузочные пробы):

  1. бромсульфалеиновая
    проба (задержка более 5% красителя через
    55 минут);

  1. вофавердиновая
    (индоциановая) проба (задержка более
    4% красителя через 20 минут);

  1. антипириновая
    проба (снижение клиренса антипирина
    ниже 36,8 мл/мин);

  1. галактозная
    проба (оценка углеводной функции);

  1. кофеиновая
    проба (снижение клиренса кофеина ниже
    60 мл/мин),

2.
Индикаторы средней и низкой чувствительности:

  1. снижение
    альбумина крови (N 35-55 г/л);

  1. снижение
    холинэстеразы крови (N 160-340 Ед/л);

  1. снижение
    факторов свертывания крови: протромбина,
    проакцелерина, проконвертина, фибриногена
    и других;

  1. снижение
    холестерина крови (N 3,3-5,2 ммоль/л),

  1. снижение
    мочевины крови (N 2,5-8,3 ммоль/л);

  1. повышение
    общего билирубина крови (преимущественно
    за счет неконъюгированного);

  1. гипокалиемия;

  1. нарушение
    кислотно-щелочного равновесия;

  1. повышение
    концентрации аммиака крови.

2.
Синдром цитолиза возникает
при повреждении (некрозе) гепатоцитов
и/или нарушении целостности клеточных
мембран с повышением их проницаемости
и последующим попаданием в кровь
ферментов – катализаторов, химических
процессов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.)

Механизмы
цитолиза:

  1. токсический
    (прямое цитотоксическое действие):
    вирусы, алкоголь, некоторые лекарства;

  1. иммунный
    (аутоиммунный гепатит, первичный
    билиарный цирроз печени, перекрестные
    аутоиммунные синдромы),

  1. гипоксическнй
    (шоковая печень),

  1. опухолевый,

  1. гидростатический
    (желчная и/или портальная гипертензия).

  1. повышение
    температуры;

  1. нарастание
    клинических признаков синдрома СПКН.

1.
Повышение в крови уровня ферментов:

  1. трансаминаз:
    АЛТ (N 30-38 Ед/л), АСТ (N 30-40 Ед/л); соотношение
    АСТ : АЛТ = 1,0; при алкогольном поражении
    АСТ : АЛТ ≥ 2,0;

  1. лактатдегидрогеназы
    (ЛДГп, N до 450 Ед/л), при острых вирусных
    гепатитах соотношение АЛТ : ЛДГ {amp}gt; 1,5,

  1. гаммаглутамилтранспептидаза
    (ГГТП, N 0-50 Ед/л);

  1. сорбитдегидрогеназы
    (СДГ); при вирусных гепатитах повышается
    в 5-10 раз;

  1. глутаматдегидрогеназы
    (ГДГ) норма 15 нмоль/с.л.

2.
Повышение сывороточного железа,
ферритина, витамина В12.

Диагностические признаки аутоиммунного гепатита

  1. Высокая
    активность процесса и прогрессирующее
    течение.

  1. Наличие
    поражения других органов и систем.

  1. Повышение
    γ-глобулинов
    в 1,5-2 раза выше нормы.

  1. Повышение
    иммуноглобулинов (А, М, G).

  1. Наличие
    специфических аутоантител (ANА, анти-SМА,
    анти-LKM-1, анти-LКМ-2, анти-SLА, анти-LР, AMА)
    в титре ≥ 1 : 80 или 1:160 (у детей ≥ 1:40).

  1. Эффект
    от иммуносупрессивной терапии (ГКС,
    ЦС)

  1. Отсутствие
    серологических маркеров вирусного
    гепатита.

  1. Отсутствие
    приема в анамнезе гепатотоксических
    лекарств.

  1. Потребление
    алкоголя (этанола) менее 25 г/сут.

  1. Нормальные
    уровни α1-антитрипсина,
    меди, церулоплазмина.

  1. Гистологические
    данные.

  1. Повышение
    уровня α-фетопротеина
    (N 0-10 нг/мл для взрослых) увеличивает
    риск развития гепатоцеллюлярной
    карциномы в 2-4 раза.

  1. Биопсия
    печени.

положительній френикус симптом

(А.О.
Бусверов, 2002г.)

Преднизолон,
суточная доза

Преднизолон
и азатиоприн, суточная доза

Преднизолон

мгянеделя

мгянеделя

мгяиянедели

мгподдерживающаядоза

янеделяидалее

Преднизолон:

30
мг – 1-я неделя

20
мг – 2-я неделя

15
мг – 3-я и 4-я недели

  1. мг
    – 5-я неделя и далее (поддерживающая
    доза)

Азатиоприн:
100 мг в день 1-я неделя,

50
мг в день постоянно после первой недели
лечения преднизолоном

Относительные
противопо-

казания:
(преднизолон)

Постменопауза

Остеопороз

Сахарный
диабет

Артериальная
гипертония

Кушингоид

Противопоказания:
(азатиоприн):

Беременность

Цитопения

Злокачественная
опухоль

Непереносимость
азатиоприна

Примечание:
сывороточные уровни билирубина,
γ-глобулинов
и активность АСТ определяют на 3, 6, 9 и
12 неделях лечения, затем каждые 6 месяцев
в течение года, далее 1 раз в год.

Острое
начало заболевания через 10-20 дней после
перенесенной инфекции, чаще стрептококковой,
когда появляются отеки на лице, повышение
АД сопровождается головными болями и
т.д., изменение мочи и ее количества.

Отсутствие
в анамнезе указаний на перенесенный в
прошлом острый ГН, преходящих отеков
неясного генеза и повышенного артериального
давления крови.

Отсутствие
в анализах мочи выраженных изменений
концентрационной функции почек в сторону
снижения. Относительная плотность мочи
в норме или выше нормы (1025-1035).

френикус симптом

Отсутствие
на ЭКГ (в случае повышенного АД) признаков
явной или выраженной гипертрофии левого
желудочка.

Отсутствие
изменений на глазном дне, характерных
для гипертонической ангиопатии.

Почки
нормальных или увеличенных размеров
при обзорной рентгенографии и
ультразвуковом исследовании.

При
биопсии почки – признаки острого
пролиферативного или другого варианта
ГН.

Обратная
динамика экстраренальных и ренальных
симптомов с последующей полной
нормализацией показателей и восстановлением
функционального состояния почек.

Снндромы пг и пэ – см в разделе “Циррозы печени” Принципы лечения хронических гепатитов

Госпитализация
в активной фазе заболевания и наличии
осложнений.

1)
Диета
(стол № 5а, 5) и режим питания. Исключаются
острые, жирные, жареные блюда. Ограничиваются
соль и жидкость при наличии отечного
синдрома и белок – при наличии печеночной
энцефалопатии.

2)
Базисная
медикаментозная терапия
(применяется при гепатитах любой
этиологии):

  1. в/в
    капельное введение препаратов калия
    с глюкозой и инсулином;

  1. гепатопротекторы:
    эссенциале Н., карсил, легалон, гепабене,
    гепатофальк планта, эссливер, гептрал
    курсами по 1-3 мес. Не рекомендуются при
    синдроме холестаза – кроме гептрала;

  1. полиферментные
    препараты поджелудочной железы для
    нормализации процессов пищеварения
    (креон, панцитрат, фестал-Н, панкреатин,
    мезим форте);

  1. белковые
    препараты (по показаниям);

  1. профилактика
    и коррекция дисбиоза кишечника,
    энцефцлопатии, геморрагического и
    отечного синдромов

3)
При хроническом вирусном гепатите в
фазе репликации:

  1. Иитерфероны-альфа
    – стандартные (интрон А, лаферон, реферон
    А, реаферон, веллферон, виферон и др.) и
    пегилирофанные формы (Пег-ИФНα2β
    1,5 мкг/нед п/к, ПеГ-ИФНα2а
    180 мкг 1 раз в неделю п/к).

  1. Противовирусные
    химиопрепараты (аналоги нуклеозидов):

а)
при ХВГ В – ламивудин (зеффикс) 100 мг в
день или при резистентности к нему –
адефовир, энтекавир. Длительность курса
ламивудином от 3-6 мес до 1 года,

б)
при ХВГ С – рибавирин (ребетол) в дозе от
800 до 1200 мг в сутки с учетом веса больного
в течение 6 мес (у больных с генотипом 2
и 3 без признаков ЦП) до 12 мес (у больных
с признаками ЦП).

  1. Индукторы
    ИФН: циклоферон по схеме (2,0 мл в/м на 1,
    2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и далее 1 раз в
    5 дней в течение трех месяцев, курсовая
    доза 7 г; амиксин 250 мг в первые сутки,
    затем по 125 мг/сутки № 10-12 дней.).

  1. Иммуномодуляторы
    – задаксин (тимозин L1)
    1,6мг
    подкожно 2 раза в неделю 6 месяцев,

  1. Прочие
    средства с противовирусной активностью:
    фосфоглив по 1-2 капсулы 3 раза в день в
    течение месяца; полифитохол по 2,5 г на
    200 мл теплой воды в течение суток в 3
    приема (по 50-70 мл за 20 мин до еды),

  1. Комбинированные
    схемы лечения:

а)
ИФНα
рибавирин или ламивудин,

б)
ИФНα
задаксин,

в)
ИФНα

индукторыИФН.

4)
При алкогольном гепатите:

  1. абсолютная
    абстиненция;

  1. поливитаминные
    драже с микроэлементами (альвитил,
    таксофит, юникап, мультитабс) 1-2 мес;

  1. гепатопротекторы,
    особенно гептрал по 400-800 мг/сут в/в кап.
    или в/м 2-3 недели, затем внутрь по 400-800
    мг/сут до 1 месяца и более; эссенциале
    Н до 2-3 мес;

  1. дезинтоксикационная
    терапия (в/в капельно 5-10% раствора
    глюкозы, раствора Рингера) и энтеросорбция;

  1. антиоксиданты
    – витамины А, Е, селен (перковит,триви
    плюс);

  1. при
    явлениях энцефалопатии – гепастерил А
    или гепасол А по 500 мл в/в калельно,
    гепа-мерц в/в или внутрь, лактулозу
    внутрь;

  1. метадоксал
    (метадоксим) по 500 мг 3 раза в день до 3-х
    месяцев;

  1. при
    крайне тяжелом течении – глюкортикостсроиды
    и методы экстракорпоральной детоксикации.

5)
При аутоммунном гепатите:

  1. преднизолон
    по схеме длительно (до нескольких лет),
    начиная с дозы 40-60 м г/сутки;

  1. азатиоприн
    50 мг/сутки (обычно в сочетании с
    преднизолоном) длительно;

  1. при
    отсутствии эффекта или плохой
    переносимости азатиоприна и преднизолона
    могут использоваться другие
    иммуносупрессоры: циклоспорин А,
    такролимус, циклофосфамид,
    микофенолата-мифетил;

  1. делагил
    0,25-0,5 г/сут в сочетании с преднизолоном.

6)
При лекарственном гепатите:

  1. отмена
    «причинного» препарата,

  1. препараты
    с антиоксидантной активностью (вит. Е
    в комплексе с вит. С),

  1. гепатопротекторы,

  1. детоксикационная
    терапия,

  1. N-ацетилцистеин
    (при парацетамоловом гепатите) 140 мг/кт
    перорально с последующим переходом на
    70 мг/кг каждые 4 часа,

  1. при
    наличии холестаза – урсофальк или
    урсосан 10-15 мг/кг/сут и гептрал,

  1. энтеросорбенты
    (энтеросгель), гемосорбция, плазмаферез.

Приступая
к лечению больного ГН, врач должен
оценить степень активности и вероятность
прогрессирования заболевания и решить
оправдывает ли применение тех или иных
терапевтических мероприятий риск
неблагоприятных последствий лекарств,
сможет ли он добиться обратного развития
поражения почек и остановить
прогрессирование ГН или хотя бы замедлить
темп нарастания почечной недостаточности.

В
острой фазе заболевания больные подлежат
госпитализации и соблюдению постельного
режима до стабилизации состояния,
устранению осложнений, уменьшению
выраженности ренальных и экстраренальных
симптомов.

Больным
назначается стол №7а, №7. При сохраненной
функции почек белок составляет около
1 г/кг массы тела, с ограничением до
0,7-0,6 г/кг – при развитии почечной
недостаточности. При наличии отеков и
АГ – ограничение воды и соли. При наличии
только АГ – ограничение соли.

Все
остальные ограничения научно не
обоснованы.

Ингибиторы
АПФ (эналаприл, рамиприл, фозиноприл и
др.) – препараты выбора при гипертонических
вариантах ГН. Кроме этого, они обладают
антипротеинурическим действием.
Назначают лечение с небольших доз 2,5-5
мг в день, постепенно увеличивая дозу
под контролем уровня креатинина и калия
сыворотки крови.

Не
фракционированный гепарин назначают
от 15-20 до 40 тыс ед в сутки подкожно или
внутримышечно в 3-4 инъекции. Доза
считается эффективной, если через 4-5
часов инъекции время свертывания
увеличивается в 2-3 раза, а активированное
частичное тромбопластиновое время – в
2 раза. Минимальный курс лечения 6-8 нед,
в последующем назначаются непрямые
антикоагулянты – фенилин или варфарин
до 2-3 мес.

Низкомолекулярные
гепарины обладают хорошим
противотромботическим действием при
минимальной антикоагулянтной и
геморрагической активности. Назначаются
1-2 раза в сутки подкожно или внутримышечно.

Дипиридамол
(курантил) по 325-440 мг/сут часто в комплексе
с другими лекарственными препаратами.

Нестероидные
противовоспалительные препараты.
Последние годы применяют селективный
ингибитор ЦОГ-2 нимесулид (Найз) по 100 мг
2 раза в день.

Гиполипидемические
препараты. Статины кроме гиполипидемического
действия, обладают способностью подавлять
фиброзирование интертиция и снимать
оксидативный стресс. Симвастатин
назначают по 10-20 мг в день до 3-6 месяцев
при наличии гиперхолестеринемии.

Примеры диагностических заключений

1.
Аутоиммунный гепатит, типI,
с выраженной степенью активности, стадия
фиброза 2.

2.
Хронический лекарственный (парацетамоловый)
гепатит с умеренно выраженной активностью.

3.
Хронический вирусный гепатит В с умеренно
выраженной активностью, фаза репликации,
стадия фиброза 1.

4.
Хронический вирусный гепатит С в фазе
репликации (реактивации) с выраженной
активностью, стадия фи6роза 2. Печеночная
энцефалопатия I-II ст.

5.
Хронический вирусный не верифицированный
гепатит, слабовыраженная активность,
стадия фиброза 3.

6.
Хронический алкогольный гепатит,
умеренно выраженная активность, стадия
фиброза 2.

1.
Мезангиально-пролиферативный хронический
гломерулонефрит с изолированным мочевым
синдромом, иммунопозитивный, I тип
течения. Умеренное нарушение
концентрационной функции почек.

2.
Мембранозно-пролиферативный ГН в фазе
обострения. II тип течения. Нефротический
синдром. Вторичная артериальная
гипертония. ХПН II А стадии.

3.
Хронический гломерулонефрит в фазе
обострения без нарушения функции почек.
Трансформация мочевого синдрома в
нефротический. I тип.

4.
Хронический гломерулонефрит в фазе
обострения. Нефротический синдром в
сочетании со стойкой артериальной
гипертонией II степени. III тип течения,
ХПН II Б стадия.

5.
Хронический гломерулонефрит,
гипертоническая форма с умеренным
мочевым синдромом в фазе ремиссии, II
тип течения, с сохраненной функцией
почек.