Аппендикулярный инфильтрат у детей

Причины

Желтуха
обтурационная
(icterus obturativus; син.: желтуха ахолическая,
желтуха застойная, желтуха механическая,
желтуха обструкционная, желтуха
подпеченочная, желтуха постгепатическая,
желтуха резорбционная) — желтуха,
обусловленная механическим препятствием
оттоку желчи по желчевыводящим путям;
характеризуется повышенным содержанием
в крови прямого билирубина, холе стерина,
желчных кислот, уменьшением выделения
стеркобилина с калом.

См.
следующий вопрос про «подпеченочную
желтуху» и там же дифференциальную
таблицу…

Желтуха
(icterus) — синдром, развивающийся
вследствие накопления в крови избыточного
количества билирубина, характеризующийся
желтушной окраской кожи, слизистых
оболочек и склер.

    Желтуху
выявляют при осмотре, который следует
производить днем или при освещении
лампой дневного света. Лучше всего
желтушное окрашивание обнаруживается
на конъюнктиве, слизистой оболочке
мягкого неба или губ.

    Причиной
любой Ж. является нарушение равновесия
между образованием и выделением
билирубина.
Традиционно было принято различать
гемолитическую, паренхиматозную и
механическую желтуху. По современной
классификации, выделяют надпеченочную,
печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная
желтуха
обусловлена чрезмерным образованием
билирубина, превышающим способность
печени обеспечить его выведение, и
практически всегда связана с повышенным
распадом (внутрисосудистым или
внутриклеточным) эритроцитов или их
предшественников. Наиболее часто
надпеченочная Ж. наблюдается при
наследственных и приобретенных
гемолитических анемиях.

Кроме того, она
может развиваться при болезнях, связанных
с неэффективным эритроцитопоэзом —
так называемых шунтовых гипербилирубинемиях
(В12-дефицитной
анемии, эритропоэтической уропорфирии,
первичной шунтовой гипербилирубинемии
и др.). Редко причиной увеличенного
образования билирубина и желтухи могут
быть инфаркты различных органов (чаще
легких), обширные гематомы (например,
при расслаивающей аневризме аорты),
травматизация эритроцитов в полостях
сердца протезами клапанов сердца.

Аппендикулярный инфильтрат у детей

При
надпеченочной Ж. в крови увеличено
содержание в основном непрямого (не
связанного с глюкуроновой кислотой)
билирубина (в периоды гемолитических
кризов содержание общего билирубина
сыворотки резко возрастает). В моче
билирубин не обнаруживается. Уробилиноген
в моче отсутствует или его количество
незначительно. Содержание уробилиновых
тел в моче и кале резко повышено за счет
стеркобилиногена.

При
гемолитической Ж. различного генеза
наблюдается ряд характерных симптомов,
позволяющих легко отличить ее от других
видов Ж. К ним относятся умеренная
желтушность склер и кожи на фоне более
или менее выраженной бледности, увеличение
селезенки, обычная или усиленная окраска
кала, увеличение числа ретикулоцитов
в крови в результате повышенного
костно-мозгового эритроцитопоэза.

Печеночная
желтуха
связана с расстройством функции печени,
проявляющимся нарушением захвата,
связывания или выделения билирубина,
а также его регургитацией из печеночных
клеток в синусоиды. В зависимости от
механизма патологического процесса в
печеночных клетках различают три вида
печеночной желтухи: печеночно-клеточную,
холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная
желтуха
является одним из самых частых признаков
острой и хронической патологии печени.
Она может наблюдаться при вирусном
гепатите, инфекционном мононуклеозе,
лептоспирозе, токсических, в т.ч.
лекарственных и алкогольных поражениях
печени, хроническом активном гепатите,
циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

Ведущее значение в патогенезе имеет
нарушение проницаемости и целости
мембран гепатоцитов с выходом прямого
билирубина в синусоиды, а затем в кровяное
русло. Характерны умеренное или резкое
повышение общего билирубина в сыворотке
крови с преобладанием прямой фракции,
билирубинурия и повышение количества
уробилиновых тел в моче при нормальном
или слегка повышенном выделении
стеркобилина с калом.

Клиническая
картина характеризуется яркой желтушной
окраской кожи. Наряду с Ж. у больных
выявляются так называемые печеночные
знаки (сосудистые звездочки, «печеночные»
ладони, гинекомастия), равномерное
увеличение печени, плотность которой
зависит от длительности заболевания,
признаки печеночно-клеточной
недостаточности (геморрагии, преходящая
энцефалопатия и др.

), часто увеличение
селезенки. При хронических заболеваниях
печени отмечаются симптомы портальной
гипертензии (варикозное расширение вен
пищевода, желудка, геморроидальных вен,
выраженная венозная сеть в области
передней брюшной стенки, асцит). При
биохимическом исследовании крови
обнаруживают признаки цитолиза
гепатоцитов (повышение активности
внутриклеточных ферментов — аланин-
и аспарагинаминотрансферазы,
глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы),
увеличение содержания железа,
гипергаммаглобулинемию, повышение
показателей тимоловой и снижение
показателей сулемовой пробы, а также
нарушение синтетической функции печени,
которое проявляется гипоальбуминемией,
гипохолестеринемией, снижением содержания
протромбина и других ферментов
свертывающей системы крови, активности
холинэстеразы сыворотки крови.

Аппендикулярный инфильтрат у детей

Холестатическая
желтуха
(внутрипеченочный холестаз) наиболее
часто наблюдается при острых лекарственных
гепатитах, особенно при употреблении
аминазина, анаболических стероидов,
андрогенов, холестатической форме
вирусного гепатита, токсических
повреждениях и первичном билиарном
циррозе печени.

Редко ее причиной
являются первичный склерозирующий
холангит, идиопатический доброкачественный
рецидивирующий холестаз, врожденное
расширение внутрипеченочных желчных
протоков (болезнь Кароли), холестаз
беременных. Кроме того, холестатическая
Ж. может возникать при тяжелом течении
острых бактериальных инфекций и сепсисе,
альвеококкозе и амилоидозе печени,
саркоидозе, муковисцидозе.

В ее основе
лежат нарушения формирования желчной
мицеллы и экскреции желчи непосредственно
из гепатоцита или внутрипеченочных
желчных ходов. Холестатическая Ж.
сопровождается повышением в сыворотке
крови как прямого, так и непрямого
билирубина. Выделение уробилиновых тел
с калом и мочой понижено или отсутствует.

Энзимопатическая
желтуха
обусловлена недостаточностью ферментов,
ответственных за захват, конъюгацию
или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия
вызвана преимущественным нарушением
одной из фаз внутрипеченочного обмена
билирубина. Наиболее часто она наблюдается
при синдромах Жильбера, Криглера —
Найяра (II типа), Дубина — Джонсона,
Ротора. К ней относят и некоторые виды
лекарственной желтухи, сопровождающейся
увеличением содержания непрямого
билирубина.

Подпеченочная
желтуха
связана с уменьшением или прекращением
выделения билирубина через внепеченочные
желчные протоки. Она развивается при
наличии препятствия току желчи из
желчных ходов в двенадцатиперстную
кишку. Причиной ее являются обтурация
печеночного или общего желчного протоков,
ампулы большого сосочка двенадцатиперстной
кишки (фатерова соска) камнем, опухолью,
паразитами;

сдавление желчных протоков
снаружи при раке поджелудочной железы,
печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной
кишки, кистах поджелудочной железы и
печени, остром или хроническом панкреатите,
лимфогранулематозе и др.; рубцовое
сужение общего желчного протока после
операций; спаечный процесс; атрезия
(гипоплазия) желчных путей.

Дифференциальная
диагностика
различных видов Ж. и выявление ее причины
основаны на тщательном обследовании
больного, включающем лабораторные и
инструментальные методы. Большое
значение имеют прежде всего анамнестические
данные (переливание крови, контакт с
больным вирусным гепатитом, токсическими
веществами, прием лекарственных средств,
предшествующий Ж.

, продолжающийся месяцы
и годы зуд кожи, операции на органах
брюшной полости, приступы болей в животе
и др.). Обращают внимание не бледность
кожи и слизистых оболочек, наличие
ксантелазм и ксантом, следы расчесов,
гиперпигментацию кожи, внепеченочные
знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные»
ладони, малиновый язык), увеличение
печени и ее болезненность при пальпации,
свойственную острым воспалительным
изменениям, обострения, гнойным
осложнениям, а также увеличение селезенки.

При хронических заболеваниях печени
консистенция печени и селезенки обычно
плотная. Увеличение селезенки при
отсутствии гепатомегалии почти всегда
свидетельствует о Ж., связанной с
гемолизом. При длительной Ж. механического
генеза возможно увеличение селезенки
как проявление вторичного билиарного
цирроза печени. При раке тела и хвоста
поджелудочной железы увеличение
селезенки может быть вызвано сдавлением
опухолью селезеночной вены.

    Пальпирующийся,
гладкий, плотный, увеличенный желчный
пузырь у больных желтухой чаще всего
указывает на обструкцию желчного протока
опухолью (симптом Курвуазье), реже —
на камень общего желчного протока.

Большое
значение для выявления Ж. (при слабой
окраске кожи и слизистых оболочек), а
также для проведения дифференциальной
диагностики имеет цвет мочи и кала.
Правильная информация о цвете мочи и
кала помогает диагностировать вирусный
гепатит, при котором темная окраска
мочи и обесцвеченный кал могут появляться
на день или несколько дней раньше, чем
желтуха.

  • хроническая форма аппендицита;
  • слабый иммунитет, отсутствие проявленного воспаления;
  • поражение аппендикса такими возбудителями, как неклостридиальная флора, кишечная палочка;
  • индивидуальная характерность структуры червеобразного отростка;
  • неправильное выполнение аппендэктомии;
  • прием антибиотиков, к которым патогенные микроорганизмы устойчивы.

Симптоматика ректального рака.

Такие изменения развиваются через несколько суток после воспаления червеобразного отростка. Инфильтрат может постепенно рассосаться, инкапсулироваться или нагноиться с образованием абсцесса.

Частота развития патологии составляет 1-3 % всех случаев аппендицита, и чаще он выявляется у детей 10-14 лет.

В этой статье вы ознакомитесь с причинами, симптомами, методами диагностики и тактикой лечения аппендикулярного инфильтрата. Эта информация поможет вам составить представление об этом заболевании и задать возникающие у вас вопросы своему лечащему врачу.

Причины

Аппендикулярный инфильтрат — осложнение острого аппендицита. Впоследствии он может рассосаться, инкапсулироваться или нагноиться.

Причины формирования гнойного инфильтрата в области аппендикса таковы:

  • хроническое течение аппендицита;
  • снижение иммунитета и отсутствие яркой воспалительной реакции;
  • индивидуальные анатомические особенности строения червеобразного отростка;
  • особенности возбудителя заболевания (обычно он провоцируется кишечной палочкой, кокковой и неклостридиальной флорой);
  • неправильное назначение антибактериальных средств или высокая устойчивость микроорганизмов к ним;
  • ошибки при проведении аппендэктомии.

Инфильтрация тканей в области аппендикса происходит примерно на 2-3 день после начала воспалительного процесса. Позднее уплотненность тканей не распространяется далее на брюшную полость, так как этому препятствуют защитные функции брюшины.

В червеобразном отростке формируется жидкий выпот – экссудат, который провоцирует спайкообразование между листками брюшины, покрывающей кишку, и сращение аппендицита с:

  • стенками толстого кишечника;
  • участками сальника;
  • слепой кишки;
  • париетальной брюшиной;
  • большим сальником.

После стихания воспаления, вызванного проведенной медикаментозной терапией, появившийся инфильтрат начинает постепенно самостоятельно рассасываться, но в ряде случаев может переходить в форму абсцесса (ограниченного гнойника), располагающегося а области правой подвздошной ямки или ретроперитонеально.

Симптомы

Вначале появляются симптомы острого аппендицита. В остром периоде у больного преобладают признаки обычного острого аппендицита, в котором выделяются следующие стадии:

  • ранняя – около 12 часов;
  • деструктивных изменений – от 12 часов до 2 суток;
  • стадия осложнений – после 48 часов.

Клинические проявления выражаются в следующих симптомах:

  • слабость;
  • утрата аппетита;
  • ухудшение общего самочувствия;
  • боли в правой половине низа живота;
  • лихорадка;
  • расстройства пищеварения: задержка газов и стула, рвота, тошнота и др.

Возникающие боли вначале выражены интенсивно, а затем становятся более слабыми. Во время кашля они усиливаются.

При отсутствии своевременного лечения гнойное воспаление может приводить к распространению инфекции на близлежащие ткани и органы, вызывать развитие аппендикулярного абсцесса (гнойника) и даже перитонита. В дальнейшем может развиваться сепсис, который при отсутствии своевременного и правильного лечения способен приводить к смерти больного.

Если иммунная система больного все же справляется с гнойно-воспалительном процессом, то гнойный инфильтрат капсулируется и заболевание переходит в хроническую стадию. Впоследствии под воздействием некоторых факторов он может вновь воспаляться.

Если при остром аппендикулярном инфильтрате своевременное лечение не было начато, то при развитии сепсиса у пациента возникают следующие симптомы:

  • повышение температуры тела до высоких цифр;
  • учащенный пульс;
  • частое дыхание;
  • холодный липкий пот;
  • бледность кожных покровов;
  • резкое повышение уровня лейкоцитов в крови.

Диагностика

Выявление аппендицита может осуществляться стандартным образом. Врач проводит:

  • опрос пациента;
  • осмотр кожных покровов и слизистых оболочек;
  • прощупывание живота.

При осмотре полости рта на слизистой оболочке виден белый плотный налет, который появляется из-за интоксикации. Дыхание становится зловонным, и пациент предъявляет жалобы на нарушения пищеварения: тошноту, рвоту и метеоризм.

При пальпации живота отмечаются слабовыраженные боли после надавливания и резкого удаления пальцев с передней стенки живота в области расположения аппендикса. К тому же в этой части выявляется плотное и эластичное образование. Если патологические изменения находятся уже в фазе гнойного размягчения, то в инфильтрате определяется флуктуация (очаг мягкой консистенции) в центре уплотнения.

Лечение

Если аппендикулярный инфильтрат нагноился, больной нуждается в проведении срочной операции.

При выявлении острого инфильтрата червеобразного отростка больного госпитализируют в хирургическое отделение. Ему назначается постельный режим и диета, препятствующая распространению воспалительного процесса. Для торможения размножения бактериальной флоры на живот больного рекомендуется приложить пузырь со льдом.

В первые 3-5 дня после образования аппендикулярного инфильтрата пациенту назначается медикаментозная терапия:

  • антибактериальные средства для подавления роста возбудителя, вызывающего воспаление червеобразного отростка – Цефтриаксон, Амоксиклав, Азитромицин, Ципролет, Доксициклин;
  • нестероидные противовоспалительные средства – Нимесил, Нимегезик, Нурофен;
  • дезинтоксикационная терапия – внутривенное вливание растворов для более быстрого очищения крови и выведения токсических соединений из организма (Реополиглюкин, Гемодез, раствор глюкозы и хлорида натрия);
  • симптоматические средства – спазмолитики, витамины, пробиотики, сорбенты.

Если медикаментозная терапия была успешной и инфильтрат не нагноился, больного наблюдают до полной нормализации самочувствия, операцию не проводят. Повторное обследование назначают через 3 месяца. Если за это время появились признаки воспаления, назначают плановую операцию по удалению инфильтрата.

В случае безуспешной медикаментозной терапии в первые 3-4 дня болезни и развитии абсцедирования (нагноения) в области аппендикулярного инфильтрата больному проводится срочная операция.

Она может заключаться во вскрытии гнойника и его дренировании или дополняется удалением червеобразного отростка.

В некоторых случаях возможна пункция (прокол) абсцесса и удаление его содержимого с последующим промыванием с помощью специальной пункционной иглы.

После удаления очага воспаления и гнойного инфильтрата хирург устанавливает дренаж для промывания патологического очага антибактериальными и антисептическими растворами. Трубка, установленная в живот пациента, удаляется после полного устранения воспаления.

Дренаж ежедневно промывается антисептическими растворами и в месте разреза прикрывается специальным лейкопластырем или марлевой повязкой.

При хроническом течении аппендикулярного инфильтрата больному также рекомендуется медикаментозное лечение, и после стихания острого периода воспаления проводится хирургическая операция по удалению патологического образования.

После завершения хирургического лечения пациента выписывают домой. Ему следует отказаться от излишней физической нагрузки до полного восстановления.

Во время лечения аппендикулярного инфильтрата пациент должен соблюдать специальную диету:

  • исключить из рациона острые, копченые и пряные продукты;
  • отказаться от употребления грубой клетчатки, содержащейся в овощах и фруктах;
  • не употреблять газированные и алкогольные напитки.

Прогноз

Аппендикулярный инфильтрат: диагностика, лечение, операция

Аппендикулярный инфильтрат при своевременном начале терапии излечивается и не дает рецидивов.  Предотвратить появление аппендикулярного инфильтрата и абсцесса может только своевременное выявление и лечение аппендицита. Операция по удалению червеобразного отростка в таких случаях должна проводиться немедленно или не более чем через 1-2 суток после выявления. Чаще практикуется выполнение именно срочных аппендэктомий.

Инфильтрат, возникающий при аппендиците, является особенностью течения этого заболевания. Он может становиться причиной опасных осложнений и приводить к развитию сепсиса и летального исхода. Лечение этого заболевания может проводиться без операции, решение о ее необходимости принимает хирург.

При подозрении на острое заболевание брюшной полости, в том числе и на аппендикулярный инфильтрат, нужно вызывать скорую помощь. Больного доставят в хирургический стационар, где проведут необходимую диагностику и определят план лечения.

  1. Кровотечение
    – 65-90%. Кровотечение проявляется примесью
    крови и слизи в стуле. При геморрое
    кровотечение, как правило, в конце акта
    дефекации, “струйкой”.

  2. Боль
    – 10-25%

  3. Кишечный
    дискомфорт 45-80% и нарушение функции
    кишки – запор.

  4. Изменение
    стула и тенезмы.

Симптоматика
рака ободочной кишки.

Клиническая
картина зависит от локализации, размера
опухоли и наличия метастазов.

Рак
правых отделов ободочной кишки:

  1. Анемия
    вследствие медленной кровопотери, а
    также действия токсических продуктов
    опухоли, которые всасываются в кровеносное
    русло в этих отделах.

  2. Нередко
    в брюшной полости определяется
    определяется опухолевидный инфильтрат
    и возникают боли в животе, но из-за
    большого диаметра проксимальных отделов
    ободочной кишки и жидкого содержимого
    острая кишечная непроходимость
    развивается редко и на поздних стадиях
    заболевания.

Рак
левых отделов ободочной кишки:

  1. Нарушения
    функциональной и моторной деятельности
    кишки: к развитию кишечной непроходимости
    предрасполагают небольшой диаметр
    дистальных отделов ободочной кишки,
    плотные каловые массы и частое циркулярное
    поражение кишки опухолью.

  2. Патогномоничным
    признаком рака толстой кишки является
    наличие патологических примесей в
    стуле (темной крови, слизи).

Изначально возникают признаки острого аппендицита. При остром течении у пациента наблюдаются симптомы обыкновенного аппендицита, где имеются такие стадии:

  • ранняя – в течение первых 12 часов;
  • деструктивных нарушений – 12-48 часов;
  • осложненный этап – после 2 дней.

Симптоматика аппендикулярного инфильтрата такова:

  • слабость, недомогание;
  • потеря аппетита;
  • озноб, лихорадка;
  • боль внизу живота с правого бока;
  • нарушение пищеварительного процесса (тошнота, рвота, запор, отсутствие газов).

Изначально при инфильтрате отмечаются ярко проявленные боли, постепенно снижаются. При кашле вновь увеличиваются. Если вовремя не провести терапию, воспаленные ткани переходят на рядом расположенные органы, также возможно образование абсцесса – гнойника и что еще хуже – перитонита. В последующем состояние опасно развитием сепсиса, который в случае бездействия может вызвать смерть человека.

Терапевтические действия

Лечить аппендикулярный инфильтрат следует при комплексном подходе и только в хирургическом отделении.

Если заболевание, имевшее тихое течение и рассасывающий характер, выполняется консервативная терапия. Такое же лечение производится и в случае плотного, спокойного отграниченного воспалительного процесса, где операция противопоказана.

Людям с аппендикулярным инфильтратом показано следующее:

  1. Обязательное соблюдение постельного режима.
  2. Применение антибиотиков (Амоксициллин, Азитромицин, Амоксиклав, другие) – имеют широкий спектр воздействия.
  3. Детоксикационные манипуляции – производится внутривенное введение Реополиглюкина, Гемодеза, иных растворов.
  4. НПВС (Нурофен, Нимесил) – оказывают противовоспалительное действие.
  5. Симптоматическое лечение: использование сорбентов (Полисорб, Смекта, активированный уголь), спазмолитические препараты (Темпалгин, Баралгин), пробиотики (Бифиформ, Бифидумбактерин, Линекс), витамины.
  6. Физиотерапия.

Потребуется при аппендикулярном инфильтрате щадящая для пищеварительного тракта диета. Разрешается кушать пюре, нежирный творог, бананы, паровые рыбные, мясные суфле. Нельзя употреблять острую, жирную, жареную еду, консервацию, копчености, полуфабрикаты.

Если воспалительный процесс остался, значит, консервативные методы оканчиваются, человеку выполняют хирургическое лечение, подразумевающее:

  • удаление аппендикса;
  • отцепление «соединенных» органов;
  • санирование брюшной стенки.

Медикаментозное лечение применяется в начале появления аппендикулярного инфильтрата, то есть в первые 3-5 суток.

Если при диагностировании обнаруживается неплотный, подвижный инфильтрат, врач рекомендует плановую аппендэктомию, разделение сальника. После вмешательства в подвздошную область с правой стороны внедряется дренаж, сквозь который на протяжении 3-4 дней вводятся антибиотики.

Когда имеется допущение на развитие гнойного аппендикулярного инфильтрата, понадобится экстренная операция.

В истории недуга отмечается следующая симптоматика: озноб, расширение инфильтрата, сильные боли, увеличенный уровень лейкоцитов в крови, прочее. Немаловажным является предоперационная подготовка: жидкостное лечение, антибиотикотерапия, лабораторные обследования. Для предотвращения распространения патогенной микрофлоры на живот в область аппендикса желательно положить пузырь со льдом.

Для скорейшего заживления:

  • используют антибиотики;
  • потребуется щадящее диетическое питание;
  • отказ от вредных привычек (распития алкогольных напитков, курения);
  • не напрягать организм физическими нагрузками (хотя бы первые 2-3 месяца).

Инфильтрат при острой форме аппендицита у взрослых, детей в основном обладает положительным прогнозом, серьезной угрозы для жизни не несет. Но важно правильно определить заболевание, что удается не всегда. Пациенту нужно подробно изложить симптоматику, вовремя явиться к врачу. Дифференциальная диагностика, комплексная терапия помогут выявить аппендикулярный недуг и уклониться от образования гнойного абсцесса.

Виды операций при раке прямой кишки.

Колоректальный
рак составляет 15% от всех впервые
диагностированных злокачественных
опухолей все локализаций, и 30% из этого
числа составляет рак прямой кишки.
Каждый год в США отмечается около 150
тысяч новых случаев колоректального
рака.

Большинство
пациентов с раком прямой кишки старше
50 лет. У лиц с семейным полипозом толстой
кишки и неспецифическим язвенным колитом
рак прямой кишки может развиваться
раньше. Средний возраст возникновения
рака прямой кишки – 60 лет.

  1. При
    расположении опухоли в дистальной
    части прямой кишки и на расстоянии
    менее 7 см от края заднего прохода в
    любой стадии заболевания (вне зависимости
    от анатомического типа и гистологического
    строения опухоли) – брюшно-промежностная
    экстирпация прямой кишки (операция
    Майлса).

  2. Сфинктеросохраняющие
    операции можно выполнить при локализации
    нижнего края опухоли на расстоянии 7
    см от края заднего прохода и выше.

  • Брюшно-анальная
    резекция прямой кишки с низведением
    дистальных отделов ободочной кишки
    возможна при опухоли, расположенной
    на расстоянии 7-12 см от края заднего
    прохода.

  • Передняя
    резекция прямой кишки производится
    при опухолях верхнеампуллярного и
    ректосигмоидного отделов, нижний полюс
    которых располагается на расстоянии
    10-12 см от края заднего прохода.

  • При
    малигнизированных полипах и ворсинчатых
    опухолях прямой кишки выполняют
    экономные операции: трансанальное
    иссечение или электрокоагуляцию опухоли
    через ректоскоп, иссечение стенки кишки
    с опухолью с помощью колотомии.

Диета

  1. Высокое
    содержание в рационе мяса (росту случаев
    колоректальных карцином в развитых
    странах способствуют увеличение в
    пищевом рационе содержания мяса,
    особенно говядины и свинины, и уменьшение
    клетчатки) и животного жира ускоряет
    рост кишечных бактерий, вырабатывающих
    канцерогены. Это процесс способны
    стимулировать соли желчных кислот.
    Природные витамины А, С и Е инактивируют
    канцерогены, а турнепс и цветная капуста
    индуцируют экспрессию бензпирен
    гидроксилазы, способной инактивировать
    поглощенный канцерогены.

  2. Отмечено
    резкое снижение случаев заболевания
    среди вегетарианцев.

  3. Высока
    частота колоректальных карцином среди
    работников абсестных производств,
    лесопилок.

Возможность
наследственной передачи доказывает
наличие семейных полипозных синдромом
и возрастание (в 3-5 раз) риска развития
колоректальной карциномы среди
родственников первой степени родства
больных с карциномой или полипами.

Прочие
факторы риска.

  1. Язвенный
    колит, особенно панколит и заболевание
    давностью более 10 лет (10% риск).

  2. Болезнь
    Крона

  3. Рак,
    аденома толстой кишки в анамнезе

  4. Синдром
    полипоза: диффузный семейный полипоз,
    одиночные и множественные полипы,
    ворсинчатые опухоли.

  5. Рак
    женских гениталий или молочной железы
    в анамнезе.

  6. Синдромы
    семейного рака.

  7. Иммунодефициты.

ТNM
классификация.

Т

Первичная
опухоль

ТХ

Недостаточно
данных для оценки первичной опухоли

Тis

Преинвазивная
опухоль не определяется

Т1

Опухоль
инфильтрирует стенку кишки до
подслизистой

Т2

Опухоль
инфильтрирует мышечный слой стенки
кишки

Т3

Опухоль
инфильтрирует субсерозу или ткань
неперитонизированных участков
ободочной и прямой кишок

Т4

Опухоль
прорастает висцеральную брюшину или
непосредственно распространяется на
соседние органы и структуры

Примечание:
прямое распространение при Т4 включает
распространение на другие сегменты
ободочной и прямой кишок путем прорастания
серозы, например, врастание опухоли
слепой кишки в сигмовидную.

N
Регионарные лимфатические узлы.

Недостаточно
данных для оценки регионарных
лимфатических узлов

N0

Нет
признаков метастатического поражения
регионарных лимфоузлов

N1

Метастазы
в 1-3 -х периколических или периректальных
лимфатических узлах

N2

Метастазы
в 4 и более периколических или
периректальных лимфатических узлах

N3

Метастазы
в лимфатических узлах, расположенных
вдоль любого из указанных сосудов

М
отдаленные метастазы

Группировка
по стадиям.

По
Dukes

Стадия
0

Тis

N0

М0

Стадия
1

Т1

N0

М0

А

Т2

N0

М0

Стадия
2

Т3

N0

М0

В1

Т4

N0

М0

Стадия
3

Любая
Т

N1

М0

С1

Любая
Т

N2,
N3

М0

Стадия
4

Любая
Т

Любая
N

М1

Анальный
канал.

Т

Первичная
опухоль

ТХ

Недостаточно
данных для оценки первичной опухоли

Т0

Первичная
опухоль не определяется

Тis

Преинвазивная
карцинома

Т1

Опухоль
до 2-х см в наибольшем измерении

Т2

Опухоль
до 5 см в наибольшем измерении

Т3

Опухоль
более 5 см в наибольшем измерении

Т4

Опухоль
любого размера, прорастающая соседние
органы: влагалище, мочеиспускательный
канал, мочевой пузырь (вовлечение
одного мышечного сфинктера не
классифицируется как Т4)

N
Регионарные лимфатические узлы.

Недостаточно
данных для оценки регионарных
лимфатических узлов

N0

Нет
признаков метастатического поражения
регионарных лимфатических узлов

N1

Метастазы
в периректальных лимфатических узлах

N2

Метастазы
в подвздошных или паховых лимфатических
узлах с одной стороны

N3

Метастазы
в периректальных и паховых лимфатических
узлах и (или) в подвздошных и (или)
паховых с обеих сторон.

М
– отдаленные метастазы

Аппендикулярный инфильтрат: диагностика, лечение, операция

Группировка
по стадиям

Стадия
0

Тis

N0

М0

Стадия
1

Т1

N0

М0

Стадия
2

Т2

N0

М0

Т3

N0

М0

Стадия
3 А

Т4

N0

М0

Т1

N1

М0

Т2

N1

М0

Т3

N1

М0

Стадия

Т4

N1

М0

Любая
Т

N2
N3

М0

Стадия
4

Любая
Т

Любая
N

М1

Прогноз.

Общая
10-летняя выживаемость составляет 45% и
за последние годы существенно изменилась.
При раке, ограниченном слизистой
оболочкой (часто выявляют при проведении
пробы на скрытую кровь или при
колоноскопии), выживаемость составляет
80-90%; при опухолях, ограниченных
региональными лимфатическим узлами, –
50-60%.

После
резекции печени по поводу изолированных
метастазов 5-летняя выживаемость
составляет 25%. После резекции легких по
поводу изолированных метастазов 5-летняя
выживаемость составляет 20%.

95. Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение

Ахалазия
кардии
(achalasia cardiac; греч. отрицательная приставка
а- chalasis расслабление; греч. kardia входное
отверстие желудка; синоним: хиатоспазм,
идиопатическое расширение пищевода,
мегаззофагус) — заболевание пищевода,
характеризующееся нарушением рефлекторного
раскрытия кардиального отверстия при
глотании, нарушением перистальтики и
прогрессирующим снижением тонуса
тубулярного отдела пищевода.

Этиология
и патогенез.
Ведущую роль в развитии заболевания
играет поражение парасимпатической
нервной системы и особенно межмышечного
(ауэрбаховского) сплетения, предположительно
связанное с врожденной его недостаточностью
или инфекцией, локализующейся
непосредственно в стенке пищевода.
Выделяют вторичную (симптоматическую)
А. к., возникающую при инфильтрации
сплетения клетками злокачественного
новообразования.

Симпатическая
иннервация органа при А. к. также
претерпевает изменения, но в меньшей
степени и на более поздних стадиях
болезни. Расстройства иннервации
пищевода приводят к нарушению регуляции
двигательной функции органа, утрате
физиологического раскрытия кардиального
отверстия при глотании, нарушению
перистальтики стенки пищевода, атонии
мышц.

Патологическая
анатомия.
Морфологическая картина зависит от
длительности заболевания. В начале
процесса макроскопические изменения
отсутствуют. В дальнейшем происходит
постепенное расширение пищевода, сужение
кардиального отверстия. Микроскопически
выявляются гипертрофия пучков
гладкомышечных клеток, разрастание в
стенке пищевода соединительной ткани,
выраженные изменения в межмышечном
нервном сплетении.

Клиническая
картина.
Основными симптомами при А. к. являются
дисфагия,
регургитация (см. Рефлюкс,
в гастроэнтерологии) и загрудинная
боль. Дисфагия может быть избирательной
и возникать при употреблении различных
продуктов. Так, у одних больных ее
провоцируют некоторые фрукты (например,
свежие яблоки, хурма), фруктовые соки,
у других — кефир или мягкий хлеб.

Дисфагия может носить парадоксальный
характер: твердая пища проходит в желудок
лучше, чем жидкая или полужидкая.
Прохождению пищи способствует ряд
повышающих внутригрудное и внутрипищеводное
давление приемов, используемых самими
больными (выливание залпом стакана
теплой воды, напряжение мышц верхней
части туловища при задержке дыхания,
заглатывание воздуха и слюны и др.).

Аппендикулярный инфильтрат: диагностика, лечение, операция

Регургитация
из пищевода может происходить в виде
срыгивания небольшими порциями или
полным ртом (пищеводная рвота). Она
возникает, как правило, при переполнении
пищевода скопившимся содержимым и
наклоне туловища вперед. Характерна
ночная регургитация (симптомы «мокрой
подушки», ночного кашля), нередко
сопровождающаяся аспирацией застойного
содержимого пищевода.

    Загрудинная
боль обусловлена сопутствующим спазмом
пищевода и перерастяжением органа; она
иррадиирует в шею, челюсть, межлопаточную
область.

Заболевание
протекает волнообразно с обострениями
и ремиссиями, может сопровождаться
осложнениями, наиболее частыми из
которых являются застойный эзофагат,
воспалительные процессы в легких,
обусловленные аспирацией содержимого
пищевода, сдавление расширенным пищеводом
возвратного гортанного и блуждающего
нервов, правого бронха, верхней полой
вены. В 3—8% случаев на фоне А. к. развивается
злокачественный процесс.

Диагноз
устанавливают на основании клинической
картины, а также данных инструментального
исследования. Решающее значение имеет
рентгенологическое исследование,
которое проводят в амбулаторных условиях,
начиная с обзорной рентгеноскопии
органов грудной клетки. При резком
расширении пищевода и наличии в нем
жидкости удается увидеть гомогенную
тень расширенного пищевода.

Контрастное
исследование пищевода осуществляют
путем порционного приема 1—2 стаканов
взвеси сульфата бария. Основным
рентгенологическим признаком А. к.
является сужение терминального отдела
пищевода, имеющее четкие, ровные контуры.
Складки слизистой оболочки в области
сужения остаются. Газовый пузырь желудка
отсутствует.

Определенное
значение для диагностики имеют данные
эзофагокимографии и эзофаготонографии
(см Пищевод).
Характерными признаками А. к. являются
отсутствие волны, отражающей рефлекторное
расслабление сфинктера в области
кардиального отверстия, снижение
амплитуды волн и неперистальтический
характер сокращений пищевода.

    Дифференциальный
диагноз проводят с истинным кардиоспазмом,
рубцовым сужением и новообразованиями
пищевода.

Лечение.
Основной метод лечения — кардиодилатация
которую часто (в связи с возможным
рецидивированием симптомов болезни)
приходится проводить повторно, в условиях
стационара, поскольку возможны серьезные
осложнения (перфорация стенки пищевода,
кровотечение). Используют преимущественно
пневматические дилататоры.

Аппендикулярный инфильтрат: диагностика, лечение, операция

После
эвакуации содержимого пищевода под
местной анестезией или наркозом больным
проводят поэтапное расширение кардиального
отверстия баллонами различного диаметра
(от 30 до 40—50 мм)
при различном давлении (от 180—200 до
340—360 мм
рт. ст.).
Длительность процедуры 1—2 мин;
курс лечения 4—6
процедур с интервалом между процедурами
4—5 дней.

Полного
выздоровления не наступает. Однако в
большинстве случаев на фоне лечения
клинические симптомы заболевания
исчезают. В 30—60% случаев наблюдаются
рецидивы. Профилактика рецидивов:
ежегодное обследование больных с целью
своевременного выявления необходимости
повторной кардиодилатации. Продолжительность
ремиссии у ряда больных возрастает на
фоне приема нитросорбида или коринфара
(по 1 таблетке за 1 ч
до
еды).

Особенности
ахалазии кардии у детей.
У детей заболевание встречается
значительно реже, чем у взрослых, может
проявиться в любом возрасте, но чаще
после 5 лет. Основным симптомом является
рвота неизмененной пищей, возникающая
во время еды или после нее. У грудных
детей могут отмечаться срыгивание после
приема пищи, во время сна, ночной кашель.

Второй по частоте симптом — дисфагия.
При изучении анамнеза выясняется, что
дети уже в раннем возрасте медленно ели
и длительно пережевывали пищу. Обычно
при еде хуже проходит твердая пища.
Заболевание, особенно у детей младшего
возраста, нередко осложняется бронхитом,
пневмонией; хроническое нарушение
питания может привести к отставанию в
физическом развитии, анемии.

Диагноз
подтверждается результатами
рентгенологического и эндоскопического
исследований пищевода и желудка. У детей
чаще, чем у взрослых, выявляется
сохраненный тонус пищевода, на фоне
которого отмечается усиленная, порой
хаотичная перистальтика. Лишь у части
детей наблюдается резкое расширение
пищевода с выраженной атонией стенок
и длительным закрытием кардии.

    Дифференциальную
диагностику помимо перечисленных
заболеваний проводят также с врожденным
стенозом пищевода и рефлюкс-эзофагитом
на основании данных рентгенологического
и эндоскопического исследований.

У
детей эффект от кардиодилатации, в
отличие от взрослых, обычно бывает
кратковременным, поэтому этот метод
следует применять лишь с целью
предоперационной подготовки. Лечение
оперативное. Прогноз при оперативном
вмешательстве обычно благоприятный;
несмотря на то, что рентгенологически
длительно сохраняется расширение
пищевода, клинически заболевание не
проявляется.

96. Химические ожоги
пищевода и желудка. Классификация.
Первая помощь. Лечение [ ]